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“交房即交证”应成为商品房交易标准模式******

　　“交房即交证”是民生实事也是民心所望。相关部门有必要在总结地方经验的基础上，针对“交房即交证”找准政策和法律依据，拿出国家层面的制度设计，作出统一的部署和要求，明确相关的职责分工、流程和保障性措施，让“交房即交证”成为不动产登记“规定动作”，成为商品房交易标准模式。

　　-李英锋

　　从1月1日起，河南省所有城镇规划范围内新取得国有建设用地使用权的预售商品房项目全面实施“交房即交证”，以切实解决群众关切的不动产权证“办证难”问题，优化营商环境，提升群众的获得感和满意度。(据1月1日《河南日报》)

　　一张不动产登记证，关联着千家万户的切身利益，关联着房地产企业的服务质量，关联着多个政府部门的协同监管效能。河南省针对全省城镇规划范围内新取得国有建设用地使用权的预售商品房项目全面实施“交房即交证”，是对“放管服”改革的深入落实和优化政务服务环境的生动实践，既给大众带来了看得见摸得着的便利和实惠，也能促进房地产市场的规范健康发展。

　　普通商品交易通常奉行“一手交钱，一手交货”的原则，买受人支付了约定价款，出卖人把交易标的物转移给买受人，买受人即拥有了交易标的物的所有权。而房地产、车辆等特殊商品须执行登记转移的法定规则，买受人取得相关部门的产权登记证后才能获得特殊商品的所有权，如果买受人未取得产权登记证，哪怕是已经支付了足额价款并占有了特殊商品，也依然没有获得特殊商品的所有权。买受人在这样的状态下可以占有、使用特殊商品，甚至可以获得一些收益(比如出租房屋等)，但买受人或其利益关联人在落户、子女上学、二次交易、贷款抵押、继承等环节也可能受到诸多困扰，遭遇种种障碍。

　　揆诸现实，交房交证不同步的现象在不少地方存在，不少购房者面临着或曾遭遇过“办证慢，办证难”的困境，短则两三年、长则十余年的办证时间消磨掉了购房者的耐心，也让购房者的权益打了折扣。

　　显然，交房交证不同步已成为购房的堵点、痛点，也成了规范优化新建商品房交易模式和不动产登记改革的关键点。河南省在试点工作的基础上，由多部门出台“交房即交证”实施意见，提出了“商品房购房合同中增加相关条款约束”的工作措施，对房地产开发企业进行约束，为“交房即交证”提供了依据，并明确了各阶段、各相关部门的工作职责，畅通了信息共享渠道，对不动产登记的系统、流程进行了再造，对不动产登记服务进行了优化，为“交房即交证”的全面落地捋顺了关系、创造了条件、提供了机制保障。

　　“交房即交证”模式本质上是以大众需求为导向，对不动产登记责任的再梳理、再认领、再定位、再强化。规划、住建等部门搭建起一个分工明确、协同发力的登记服务机制，在机制内部，让信息多跑路、让责任多跑路，机制提升了效率、压缩了时限、承担了更大的压力、付出了更多努力，消化了更多问题，大众办证自然就更快、更容易，也就自然少跑路、少等待。

　　“交房即交证”模式能够实现监管前移，倒逼房地产企业依法开发、诚信经营，也给购房者吃下了定心丸，有助于提升购房者的信心。在当前“保交楼”的大背景下，“交房即交证”模式对房地产市场的平稳健康发展乃至回暖具有促进意义。

　　利民之事，丝发必兴；厉民之事，毫末必去。“交房即交证”是民生实事也是民心所望。近年来，已有多地陆续推行“交房即交证”模式，取得了非常好的效果，积累了不少有益经验，赢得了社会的广泛好评。在全国范围内普遍铺开“交房即交证”模式的时机已经成熟，相关部门有必要在总结地方经验的基础上，针对“交房即交证”找准政策和法律依据，拿出国家层面的制度设计，作出统一的部署和要求，明确相关的职责分工、流程和保障性措施，让“交房即交证”成为不动产登记“规定动作”，成为新建商品房交易标准模式。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）